天津市职业病防治院心理科任丽平
【摘要】目的详细、系统的介绍原发性失眠成因及治疗的最新研究进展。方法查阅相关文献，就原发性失眠成因及治疗进行综述。结果原发性失眠的成因复杂，与脑皮质过度觉醒、人格特征、错误的信念与态度、状态焦虑和特质焦虑、睡眠知觉紊乱、精神紧张及负性生活事件等有重要关系。与遗传素质、睡眠环境改变、不健康的生活方式及不良的睡眠习惯等亦有关。原发性失眠治疗包括非药物治疗（睡眠健康教育、认知-行为疗法、松弛疗法、肌电反馈治疗、刺激控制疗法、睡眠限制疗法）、药物治疗（苯二氮卓类药物、非苯二氮卓类药物、部分抗抑郁药、褪黑激素受体激动剂、右美托咪定诱导睡眠平衡术）、中医中药治疗等。
结论为进一步认识研究原发性失眠的成因并进行有效防治提供参考。
【关键词】原发性失眠；成因；治疗；研究进展
随着生活节奏加快和心理压力加大，受失眠困扰的人相当常见，2002年全球10个国家失眠流行病学研究(问卷调查)结果显示45．4％的中国人在过去1个月中曾经历过不同程度失眠[1]。作为医学问题的失眠，在心理科、神经内科及中医科等临床实践中，也是常见的主诉。失眠的危害显而易见，轻者使人感到疲劳、躯体不适、力不从心、焦躁、易怒、注意力不集中、记忆力减退、缺乏自控力、工作效率下降等；重者可罹患精神疾病或心身疾病，增加旷工旷课率和意外事故发生率，甚至会导致恶性事故的发生[2]。失眠既是一种生理紊乱过程，也是一种心理紊乱过程，已成为影响人类健康和生活质量的社会公共卫生问题。本文就近年来的原发性失眠成因及治疗的研究进展作一综述。
1失眠的定义与分类
失眠通常指患者对睡眠时间和(或)质量不满足并影响日间社会功能的一种主观体验。失眠表现为入睡困难(入睡时间超过30 min)、睡眠维持障碍(整夜觉醒次数≥2次)、早醒、睡眠质量下降和总睡眠时间减少(通常少于6 h)，同时伴有日间功能障碍。失眠根据病程分为：急性失眠(病程<1个月)；亚急性失眠(病程≥1个月，<6个月)和慢性失眠(病程>6个月)。失眠按病因可划分为原发性和继发性两类。原发性失眠通常缺少明确病因，或在排除可能引起失眠的病因后仍遗留症状，主要包括心理生理性失眠、特发性失眠和主观性失眠3种类型。原发性失眠的诊断缺乏特异性指标，主要是一种排除性诊断。当可能引起失眠的病因被排除或治愈以后，仍遗留失眠症状时即可考虑为原发性失眠。继发性失眠包括由于躯体疾病、精神障碍、药物滥用等引起的失眠，以及与睡眠呼吸紊乱、睡眠运动障碍等相关的失眠。失眠常与其他疾病同时发生，有时很难确定这些疾病与失眠之间的因果关系，故近年来提出共病性失眠的概念，用以描述那些同时伴随其他疾病的失眠[3]。本文仅讨论原发性失眠。
2原发性失眠的成因
2.1脑皮质过度觉醒:脑皮质过度觉醒是原发性失眠患者的主要生理学特征，也是原发性失眠患者发病的重要机制[4,5]，脑皮质过度觉醒的人在生活事件等诱发因素作用下容易出现脑内觉醒-睡眠通路紊乱，表现为觉醒系统无论是白天或夜晚均出现高激活状态[6]。脑觉醒系统主要由上行网状激活系统组成。其中，蓝斑-去甲肾上腺素能为上行网状激活系统重要通路，对机体睡眠及觉醒状态的调节具有重要作用[7]。脑皮质过度觉醒主要表现为脑电频谱的高频脑电波(β、γ波段)比例上升，及低频脑电波(δ波段)比例下降[8]。而脑皮质过度活跃，呈失抑制状态，也使失眠患者白天呈现高警觉状态，即使在长期睡眠缺乏出现疲倦等状况下，仍无法入睡，并出现各种不能控制的、消极的侵入性想法。
2.2人格特征:患者之所以失眠，与其人格特征有关，即神经质，反复思虑，生气，愤怒，抱怨，心理不平衡，不能向外界排解愤怒，应对技巧缺乏，情绪化处理方式，更多情感性反应和警觉等。D型人格是一种人格特质倾向，敏感多疑、易兴奋又易疲劳、求全求美、墨守成规、拘谨呆板、心胸狭窄、事后易后悔、责任感强和苛求自己，较倾向于担忧、紧张、悲观、恼怒、较少体验积极的情绪，同时，由于担心遭到拒绝和不被认同，而很少向别人表达这些负性情感，与其他人在一起时常常感到羞怯、紧张和不安，解决问题时多用幻想、退避的方式来应付。郭勇等[9]研究发现失眠症患者D型人格者中的负性情感因子评分高于正常对照组，D型人格的应对方式比较被动，属于以情感反应为主的应对方式，容易产生各种负性情绪，因此大多数失眠症患者可能属D型人格的人。
2.3错误的信念与态度:失眠症患者存在大量的与睡眠有关的错误认知。他们大多对自身睡眠的时间及质量不满意，夸大失眠严重程度及其不良后果，因此会产生更多的预期性焦虑，反而更加的难以入睡。失眠患者希望并试图能够主观控制睡眠，这些行为反而更易增加神经系统的兴奋性，进而导致入睡时间延长。胡恒芸等[10]采用睡眠个人信念与态度量表探索患者睡眠障碍与歪曲的信念的关系，分析失眠者与非失眠者关于睡眠的信念与态度看法的差异，识别失眠者错误的睡眠认知。研究结果显示：失眠组比非失眠组存在更多的错误信念与态度。
2.4状态焦虑和特质焦虑:国内文献报道失眠症患者有明显的睡眠结构紊乱，并存在有较高的焦虑状态和焦虑特质。国外研究显示，较高的状态焦虑与警醒水平和睡眠潜伏期有关，较高的特质焦虑与入睡后的觉醒有关[11]。患者常有预料妨碍睡眠的联想[12]，这些联想可使患者每到就寝时就感到紧张、焦虑，反复思考如何能使自己得到足够的睡眠，并对失眠给自己带来的家庭、健康、能力的影响显著关注，进而产生焦虑。睡眠是大脑本身生理的自然反应，不受主观意识支配，对睡眠的渴望和由此产生的焦虑破坏了睡眠所需要的内环境，造成睡眠结构紊乱。杜好瑞等[13]研究显示，失眠症患者存在睡眠时间减少，睡眠效率下降，睡眠潜伏期和快眼动睡眠潜伏期延长，S1睡眠时间比例增高，S3+4睡眠时间比例减少，快眼动睡眠时间比例减少，觉醒次数增多等睡眠结构的改变。焦虑状态是人处于某一种情景时所产生的焦虑紧张，是为时短暂、强度多变的心理状态，焦虑特质是作为一种人格特质，是一种在不同时间、不同境遇都保持相对稳定的行为形式。有学者认为，失眠症患者具有显著高于正常人的状态焦虑和特质焦虑。杜好瑞
等[13]研究也得出失眠症患者在状态焦虑和特质焦虑总分和男女两性的状态焦虑和特质焦虑显著高于正常人的结果，并且状态焦虑与睡眠潜伏期、快眼动睡眠潜伏期、觉醒次数、S1睡眠时间比例呈正相关，与快眼动睡眠时间比例呈负相关。说明状态焦虑越明显，睡眠潜伏期和快眼动睡眠潜伏期越长，觉醒次数越多，S1
睡眠时间比例越高，快眼动睡眠时间比例越低。特质焦虑与睡眠潜伏期和觉醒次数正相关。特质焦虑得分越高，其睡眠潜伏期越长，觉醒次数越多。失眠症患者有明显的睡眠结构改变，且状态焦虑和特质焦虑的程度较正常健康者严重；其睡眠结构改变与状态焦虑和特质焦虑具有一定的相关性。
2.5睡眠知觉紊乱：杨劲等[14]原发性失眠患者表现出明显的睡眠知觉紊乱，即对睡眠的主观评估与客观评估明显不一致。原发性失眠患者与睡眠健康者之间的差异主要表现在对总睡眠时间的评估。该研究以主观睡眠时间与客观睡眠时间的比值来表示睡眠知觉，以便更加直观地评估原发性失眠患者的睡眠知觉。睡眠健康者对总睡眠时间的主观评估与客观评估基本一致．而原发性失眠患者对总睡眠时间的主观评估与客观评估之间的差异有统计学意义。这与以往的研究结果是一致的[15]。与健康对照组相比，原发性失眠组的睡眠知觉明显偏低。原发性失眠患者对睡眠时间的主客观评估不一致可能与以下因素有关：①睡眠质量差可能会影响睡眠主观评估与客观监测参数之间的差异程度。一般而言，睡眠健康者对睡眠质量不存在主观上的不满，因而其对睡眠主观与客观评估的差异性也较小。②原发性失眠患者深睡眠减少，相对地浅睡眠增多．无法判断自己所处的睡眠状态，则更趋向于认为自己处于觉醒之中．从而高估睡眠潜伏期和觉醒时间．低估睡眠时间。
2.6精神紧张：长期超负荷紧张的工作，常伴有肌紧张性头痛，后者又干扰了睡眠。睡前因强烈渴望期待有一良好睡眠的愿望而出现焦虑不安，反而使入睡困难。白天对睡眠过分关注，担心失眠对健康的危害，夜晚对失眠过分忧虑恐惧，将一切注意力集中于睡眠和失眠，并将其当做生活中头等重要的事，使精神进一步紧张。另外，情绪激动如兴奋、喜悦、焦虑、不安、悲痛、恐惧等，使机体一时不能调整适应心理变化导致焦虑和抑郁反应，后者进一步加重了失眠。如病因不能去除，病程可延长。
2.7负性生活事件：研究显示，经历应激事件的失眠患者的睡眠质量差。动物实验也证实心理应激明显增加鼠的REM睡眠。REM睡眠增多，患者梦境增多，睡眠质量降低。PSQI成分1、2、3、4和7分别反映患者对自己睡眠质量的主观评价、入睡时间、每晚睡眠时间、睡眠效率和白天功能。本组患者这几项成分评分均大于2，表明患者的这些睡眠功能均受到明显的损害。本组研究显示有觉察负性生活事件各组与无事件组比较，PSQI有显著性差异的主要为成分4和7，这表明负性生活事件更多的影响患者的睡眠行为和日间功能[16]。
2.8其他相关因素：与遗传素质、睡眠环境改变、不良的生活方式及不良的睡眠习惯等亦有关。
3原发性失眠的治疗
3.1非药物疗法国内外都提倡用非药物疗法来治疗失眠。美国心理学协会认可的失眠的经验性心理治疗有：刺激控制疗法、睡眠限制和渐进性肌肉放松疗法、生物反馈疗法和认知行为疗法。我国学者也提出，失眠的非药物治疗主要包括认知治疗(包括睡眠健康教育)、行为干预治疗(包括睡眠限制疗法、刺激控制疗法和放松训练)和各种物理治疗(包括针灸按摩等)。这些方法或独立、或组合用于失眠的治疗。
3.1.1睡眠健康教育：大部分失眠患者存在不良的睡眠习惯，破坏正常的睡眠模式，从而导致失眠。睡眠健康教育主要是帮助失眠患者认识不良睡眠习惯在失眠的发生与发展中的重要作用，分析寻找形成不良睡眠习惯的原因，建立良好的睡眠习惯。睡眠健康教育的内容包括：(1)睡前4小时避免使用兴奋性物质(咖啡、浓茶或吸烟等)；(2)睡前不要饮酒，酒精可干扰睡眠；(3)白天适度运动有助于睡眠，但睡前应避免剧烈运动；(4)不要饿着肚子睡觉，也不宜吃的过饱或饮水过多；(5)避免睡前过度紧张、兴奋、忧愁、气恼；(6)卧室环境应安
静、舒适，光线及温度适宜；(7)保持规律的作息时间。
3.1.2认知-行为疗法：根据睡眠个人信念与态度量表的评定，确定患者自身错误的观念，然后指出和挑战患者的错误观念，用正确合理的观念取代错误的观念。取得了较好的效果。有资料显示，70％一80％的失眠症患者可以从认知治疗中受益[10]。失眠患者常对失眠本身感到恐惧，过分关注失眠的不良后果．常在临近睡眠时感到紧张、担心睡不好。这些负性情绪使睡眠进一步恶化，失眠的加重又反过来影响患者的情绪，两者形成恶性循环。认知治疗的目的就是改变患者对失眠的认知偏差，改变患者对于睡眠问题的非理性信念和态度。认知行为疗法的基本内容：(1)保持合理的睡眠期望；(2)不要盲目地夸大失眠的后果及其潜在危害，正确认识和客观评价失眠给自己造成的影响；(3)保持自然入睡，避免过度主观的入睡意图(强行要求自己入睡)；(4)不要过分关注睡眠；(5)不要因为一晚没睡好就产生挫败感；(6)培养对失眠影响的耐受性。认知-行为疗法是失眠心理行为治疗的核心(I级推荐)。
3.1.3松弛疗法：应激、紧张和焦虑是诱发失眠的常见因素。放松治疗可以缓解上述因素带来的不良效应，因此是治疗失眠最常用的非药物疗法。其目的是降低卧床时的警觉性及减少夜间觉醒。减少觉醒和促进夜间睡眠的技巧训练包括渐进性肌肉放松、指导性想象和腹式呼吸训练。患者计划进行松弛训练后应坚持每天练习2—3次，环境要求整洁、安静。松弛疗法可作为独立的干预措施用于失眠治疗(I级推荐)。
3.1.4肌电反馈治疗:肌电反馈治疗是一种能够了解自己，有效调节睡眠的心理（行为）疗法。其奇妙作用在于它既是人们进行“自我认识”的工具，又是实现“自我塑造”的工具。王兰爽[17]研究发现，经肌电反馈治疗后失眠改善。从治疗前后患者的多导睡眠图对比中可以看出，经过治疗患者实际睡眠潜伏期显著缩短，REM睡眠时间延长，夜间觉醒次数减少，总的睡眠时间显著延长。S3、S4睡眠时间显著延长，有3例治疗前没有S3、S4睡眠的患者也出现了S3、S4睡眠，睡眠效率提高。这表明经过训练后深睡眠时间延长，而深睡眠期，人的大脑皮层细胞处于充分休息状态，起到了保养皮层细胞的作用，对稳定情绪、平衡心态、恢复精力极为重要。
3.1.5刺激控制疗法：刺激控制疗法是一套改善睡眠环境与睡眠倾向(睡意)之间相互作用的行为干预措施，恢复卧床作为诱导睡眠信号的功能。使患者易于入睡。重建睡眠-觉醒生物节律。刺激控制疗法可作为独立的干预措施应用(I级推荐)。具体内容：(1)只有当睡意袭来时才上床睡觉；(2)如果上床后30分钟不能入睡，应起床离开卧室，可从事一些简单活动，等有睡意时再返回卧室睡觉；(3)不要在床上做与睡眠无关的活动，如进食、看电视、听收音机及思考复杂问题等；(4)不管前晚睡眠时间有多长，保持规律的睡觉与晨起的时间，逐步建立正常的、稳定的自然的睡眠节律；(5)午间小睡时间控制在半小时左右。
3.1.6睡眠限制疗法：很多失眠患者企图通过增加卧床时间来增加睡眠的机会，但常常事与愿违，反而使睡眠质量进一步下降。睡眠限制疗法通过缩短卧床清醒时间，增加入睡的驱动能力以提高睡眠效率。推荐的睡眠限制疗法具体内容如下(Ⅱ级推荐)：(1)减少卧床时间使其和实际睡眠时间接近，当睡眠效率超过80％时，可增加半小时的卧床时间；(2)当卧床时间又大部分为睡眠时间时，再增加卧床时间，这样逐渐达到正常睡眠时间；(3)每晚限制卧床时间不能少于5小时，否则可能造成白天困倦或出现危险事故。午间小睡是允许的。
3.2药物疗法
3.2.1苯二氮卓类药物（BZDs):是临床常用的改善失眠的方法之一。于20世纪60年代开始使用。可非选择性激动γ-氨基丁酸受体A(GABAA)上不同的a亚基，具有镇静、抗焦虑、肌松和抗惊厥作用。可以缩短失眠者的睡眠潜伏期、增加总睡眠时间。BZDs种类较多，如艾司唑仑、阿普唑仑、劳拉两泮、氯硝西泮等，不良反应包括日间困倦、嗜睡，头昏、乏力、肌张力减退、共济失调和跌倒、认知功能减退、遗忘，识记困难等[18]。另外，BZD受体激动剂的镇静作用可引起漫游行为和自动症意外。长期连续用药可产生依赖性和成瘾性，停药可能发生撤药症状。老年患者应用时尤须注意药物的肌松作用和跌倒风险。使用中-短效BZDs治疗失眠时有可能引起反跳性失眠。对于有物质滥用史的失眠患者需要考虑到潜在的药物滥用风险。BZDs禁用于妊娠或泌乳期的妇女、肝肾功能损害者、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者以及重度通气功能缺损者。
3.2.2非苯二氮卓类药物non-BZDs:20世纪80年代开始先后应用于失眠的临床治疗。由于它们对GABAA上的al亚基更具选择性，主要发挥催眠作用。包括唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆和扎来普隆，具有与BZDs类似的催眠疗效。由于non-BZDs半衰期短。次日残余效应低，一般不产生日间困倦，药物依赖的风险较传统BZDs低。治疗失眠安全、有效，长期使用无显著药物不良反应。但有可能会在突然停药后发生一过性的失眠反弹[19]。唑吡坦有研究显示每晚服唑吡坦连服5周持续有效，无耐受迹象。唑吡坦10 mg间断服用12周，与安慰剂相比，可改善睡眠潜伏期、觉醒频度、总睡眠时间和睡眠质量，在不服唑吡坦的夜间，也不发生反跳性失眠。佐匹克隆研究结果显示：佐匹克隆可缩短入睡时间，延长睡眠时间，降低觉醒和夜起次数，改善睡眠质量，对日间功能无明显影响。佐匹克隆为选择性拮抗γ-氨基丁酸（GABA）苯二氮复合受体，口服吸收迅速，1.5～2.0ｈ后可达血药浓度峰值，消除半衰期约5ｈ，连续多次给药无蓄积作用，常规剂量具有镇静催眠和肌肉松弛作用，不良反应少，安全性较高。右旋佐匹克隆属环吡咯酮类化合物，其母体药物是佐匹克隆，通过与苯二氮卓类受体结合产生药理作用，为GABA受体激动剂。佐匹克隆有R和S两种对映异构体，其中S异构体(目前中文翻译名词为右旋佐匹克隆)是有效成分。由于去除了R异构体的干扰，右旋佐匹克隆较佐匹克隆达峰时间更短、活性成分半衰期更短，因此在服用剂量降低的情况下，能够保持原有疗效，起效更快、宿醉效应更低。张卫华等
[20]研究右旋佐匹克隆治疗失眠症的疗效和安全性。结果发现，新研发的国产右旋佐匹克隆3mg睡前服用，根据睡眠障碍评定量表减分率判定的有效率，以及医生根据临床经验判定的有效率，都在70％左右。不良反应总发生率在30％，程度为轻至中度，其中最为常见的是令人不适的味道，即口苦，试验中未见严重不良反应。结果表明，右旋佐匹克隆治疗失眠症有效、安全，与国内外关于右旋佐匹克隆治疗失眠疗效的其他临床试验的结论是一致的。有研究用多导睡眠图指标客观评估睡眠质量治疗前后的变化，发现右旋佐匹克隆可缩短睡眠潜伏期，增加睡眠时间，减少夜间觉醒，从而提高睡眠质量。这和主观评估的结果是基本相符的。右旋佐匹克隆在国外已有较为广泛的应用，除了治疗急性期的失眠，还可用于失眠的长期治疗，且可能对驾驶操作没有明显不良影响。扎来普隆可连续或间断服用，且间断服药无明显反跳。扎来普隆常在睡前服用，持续作用时间仅1～4 h，不增加总睡眠时间。离预期醒来还有5 h也可服用，醒后不残留嗜睡效应。
3.2.3抗抑郁药物：部分抗抑郁药具有催眠镇静作用，在失眠伴随抑郁、焦虑心境时应用较为有效。小剂量米氮平(15～30 mg/d)能缓解失眠症状，小剂量曲唑酮(25～100 mg/d)具有镇静效果，可以用于治疗失眠和催眠药物停药后的失眠反弹。
3.2.4褪黑激素受体激动剂：雷美替胺化学名为(S)-N-[2(1，2,6,7-四氢-8H-茚并[5，
4-b]呋喃-8-基)乙基]丙酰胺，是由日本武田制药公司研发的新型褪黑激素受体激动剂。2005年9月获FDA批准在美国上市，可用于治疗难以入睡型失眠症，对慢性失眠和短期失眠也有确切疗效。该药能选择性激动褪黑激素1型受体和2型受体(MT1、MT2)，增加慢波睡眠(SWS)和快动眼睡眠(REW)，从而减少失眠。口服起效快、作用时间长、不良反应少，是首个没有列为特殊管制的非成瘾失眠症治疗药物。目前已有关于雷美替胺的Ⅲ期临床试验结果发表，周俊翔等[21]搜集当前雷美替胺治疗慢性失眠的临床试验，运用循证医学的方法，客观评估该药在治疗成人慢性失眠方面的疗效和安全性。褪黑素(melatonin，MT)是由松果体分泌的一种神经内分泌激素，松果体通过穿过下丘脑视交叉上核途径与视网膜相连，环境光照周期的光信息—昼夜节律则经过视网膜传递到体内生物钟起搏点即下丘脑视交叉上核，调控松果体分泌褪黑素。褪黑素作为光信号的载体，通过受体介导、调控体内睡眠觉醒生物节律与外界昼夜节律同步。雷美替胺作为一新型褪黑素受体激动剂，能模拟内源性褪黑素的生理作用，从而诱导睡眠的产生。相关研究显示，其对人MT受体各种亚型的亲和力并不相同，对人MT1、MT2受体的选择性比对MT3受体高；在体外试验中表现为对人MT1、MT2受体细胞株呈完全激动作用，并被认为与促进睡眠有关。患者服用雷美替胺治疗l周、1个月后的疗效显示：可缩短睡眠潜伏期，延长总睡眠时间方面，提高睡眠效率，改善睡眠质量，减少入睡后觉醒时间等。具有273较好的安全性，无反跳性失眠、停药反应、次日残留效应发生；主要不良反应表现为嗜睡、男性游离睾酮浓度和女性催乳素浓度升高，对体内其他激素水平则无明显影响。
3.2.5右美托咪定诱导睡眠平衡术（DISBT）：有报道显示右美托咪定能够调整睡眠[22]。右美托咪定能诱导出独特的“可唤醒”镇静催眠作用。且右美托咪定诱导睡眠时呼吸、心血管系统变化与自发性睡眠相类似，具有很高的安全性。右美托咪定为特异性α2-肾上腺素受体激动剂，能通过肾上腺素自受体作用于蓝斑-去甲肾上腺素能对机体觉醒状态进行调节；而右美托咪定也通过存在于其他神经能末梢的肾上腺素异受体来调节其他觉醒通路的活动[23]。有研究显示受试者使用右美托咪定后，脑功能磁共振测试显示血氧水平依赖(BOLD)信号改变与生理性睡眠相似。动物实验显示，右美托咪定诱导睡眠时各脑区神经核团c-Fos蛋白改变与生理性睡眠相比，在定量与定性上均高度相似(即VLP0区含量上升，TMN、LC含量下降)。因此，推测右美托咪定可能同时作用于促醒系统及促眠系统，全面降低患者脑皮质过度觉醒水平，能快速纠正患者紊乱的睡眠-觉醒通路。马国重等研究[24]结果显示DISBT组治疗后能使患者睡眠结构趋向正常，脑电频谱分析为快波比例减少，慢波比例增加，脑皮质觉醒水平明显下降，患者过度觉醒量表分值明显降低，PSQI结果优于对照组。
4原发性失眠的中医中药治疗
失眠在中医学称之为“不寐”。祖国医学认为：天地万物之气与人体之气相通，自然界的阴阳变化也有着昼夜的变化规律．即“天人合一”的理论。天人合一论是祖国医学的精髓，从理论上阐述了自然界与人体睡眠节律之间的协调。正常的睡眠需要人体阴阳气血的协调，脏腑功能的正常运转。中医治疗失眠以“整体观念，辨证论治”作为指导思想，将人作为一个整体，宏观地去看待疾病，认为邪扰心神和心神失养是导致失眠的病理机制。因此通常将失眠分为“肝郁化火”、“痰热内扰”、“阴虚火旺”、“心脾两虚”、“心胆气虚”、“心肾不交”等不同的辨证分型，采用不同的治疗法则和方药，充分体现了传统医学个体化治疗的特点。常用的药物有酸枣仁、柏子仁、茯苓、远志、五味子、首乌藤、郁金、栀子、半夏、百合、龙眼肉等等。除了中药内服外还有针灸、推拿、中药外治等方法[3]。
总之，原发性失眠的成因复杂，与脑皮质过度觉醒、人格特征、错误的信念与态度、状态焦虑和特质焦虑、睡眠知觉紊乱、精神紧张及负性生活事件等有重要关系。与遗传素质、睡眠环境改变、不健康的生活方式及不良的睡眠习惯等亦有关。原发性失眠治疗包括非药物治疗（睡眠健康教育、认知-行为疗法、松弛疗法、肌电反馈治疗、刺激控制疗法、睡眠限制疗法）、药物治疗（苯二氮卓类药物、非苯二氮卓类药物、部分抗抑郁药、褪黑激素受体激动剂、右美托咪定诱导睡眠平衡术）、中医中药治疗等。本文旨在为进一步认识研究原发性失眠的成因并进行有效防治提供参考。
5参考文献
[1]Soldatos CR,Allaert FA，Ohta T，et al，How do individuals sleep around the world?
Results from a single-day survey in ten countries．Sleep Med，2005，6：5-13．
[2]赵忠新，张照环．应给予睡眠更多的关注[J]．中华神经科杂志，2011,44：513-515．
[3]中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组.中国成人失眠诊断与治疗指南[J].中华神经科杂志，2012,（45）7:534-540.
[4]Riemann D，Spiegelhalder K，Feige B，et al.The hyperarousal model of insomnia：
A review of the concept and its evjdence[J]．S1eep Med Rev,2010,14：19-3l.
[5]Bonnet MH，Arand DL，Hyperarousal and insomnia：state of the science[J]．Sleep
Med ReV，20lO，14：9-15.
[6]Buysse DJ，Germain A，Hall M，et a1．A Neurobiological Model of Insomnia[J]．Drug
Discov Today：Dis Models，20ll，8：129-137
[7]Berridge CW，Schmeichel BE，Espana RA．Noradrenergic modulation of wakefulness/arousal[J]．Sleep Med ReV，2012，16：187-197.
[8]BastienCH.Insomnia:neurophysiologicalandneuropsychologi-cal approaches[J]．Neuropsychol Rev，2011，21：22-40.
[9]郭勇，王洪菊，侯秀梅.原发性失眠症患者D型人格与社会支持的相关研究[J].四川精神卫生，2010,23(1):20-22.
[10]胡恒芸，刘诏薄，陈秀湄等.睡眠信念与态度量表在失眠患者健康教育中的应用[J].中国心理卫生杂志，2008，22（11）：833-836.
[11]Spira AP，Friedman L，Aulakh JS，et a1．Subclinical Anxiety Symptoms．Sleep，
and Daytime Dysfunction in Older Adults With Primary Insomnia[J]．J Geriatr Psychiatry Neurol，2008，21：149-153．
[12]杜好瑞，赵洪祖，李冲，等．心理生理性失眠患者的首夜效应研究[J]．中国行为医学科学杂志，2008，17(6)：550—551．
[13]杜好瑞，赵洪祖，严宏力,等.失眠症患者状态-特质焦虑与睡眠结构的关系[J].中国心理卫生杂志，2009，23（l2）：868-871.
[14]杨劲，黄莉莉，李巧兰,等.原发性失眠患者的睡眠知觉分析[J].中国医药导
报,2011,8(11):40-41.
[15]张鹏，李雁鹏，赵忠新，等．失眠患者与健康人睡眠感知水平的对比分析[J]．中国现代神经疾病杂志，2008，8(3)：216-220．
[16]王琳，向静，付华斌，等.慢性失眠患者不同负性生活事件后的睡眠质量分析[J].重庆医学，2009，38（10）：1155-1157.
[17]王兰爽.肌电反馈放松训练对大学生失眠症治疗作用的初步探索[J].中国心理卫生杂志,2008,22(9):631-633,657.
[18]尹贞云，赵忠新．镇静催眠作用药物对失眠患者睡眠结构的影响[J]．中华神经科杂志，2010，41：69-71．
[19]Zarmmit G．Coparative to1erability of newer agents insomnia Drug Saf,2009,32：
735-748．
[20]张卫华，王雪芹，付艺等.右旋佐匹克隆治疗失眠症的随机双盲对照试验[J].中国心理卫生杂志2009，23（8）.579-583,594.
[21]周俊翔，吴逢波，唐饶.雷美替胺治疗成人慢性失眠的系统评价.中国循证医学杂志[J],2012，12(3)：314-319.
[22]Mantz J，Josserand J，Hamada S．Dexmedetomidine：new insights[J]．Eur J
Anaesthesiol,2011,28：3-6.
[23]Gilsbach R，A1barran-Juarez J，Hein L，Pre-versus postsynaptic signaling byα(2)-adrenoccptors[J]Curr Top Membr，2011，67：l39-160.
[24]马国重，蒋晓江，乐发国等.右美托咪定诱导睡眠平衡术对慢性顽固性原发性失眠症患者的疗效观察[J].中国临床神经科学,2012,20(5):500-506.274